为什么疫情之后的突发死亡会越来越多？这就是长新冠后遗症，不可忽视的心血管损伤机制。

长新冠（Long COVID），又称COVID-19后遗症，指新冠病毒感染后症状持续超过12周的状况，影响多系统，包括心血管系统。研究显示，长新冠患者心血管并发症发生率显著升高，如心律不齐、心力衰竭和血栓事件。这些机制涉及病毒直接作用、炎症响应和免疫失调等多重途径，导致心脏和血管的结构性功能变化。

其中主要的损伤机制，如下：

1. 直接病毒入侵和细胞损伤

SARS-CoV-2病毒可通过ACE2受体直接入侵心肌细胞和内皮细胞，导致细胞死亡和心肌炎症。这会引发心室功能下降，如左心室射血分数（LVEF）降低（约59.6% vs. 正常62.5%），以及应变指标异常（如纵向应变减少）。病毒片段如ORF3a可诱导血栓形成，进一步损伤心血管。持久病毒抗原的存在维持了这种损伤，造成纤维化和疤痕形成。

2. 炎症和细胞因子风暴

长新冠的核心机制是持续炎症，由病毒残留或自身免疫触发。炎症因子如TNF-α、IL-6和IL-1β水平升高，形成“细胞因子三联体”，促进心肌炎症、水肿和纤维化。这些因子通过Smad信号通路激活TGF-β，导致心脏纤维化。炎症还干扰心脏电信号，诱发心律不齐，并通过线粒体功能障碍加剧心率变异性。研究显示，这种持久炎症可独立于急性感染，放大心力衰竭风险。

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3. 内皮功能障碍

内皮细胞感染导致补体激活和微血管病变，引起氧化应力和血栓。这表现为冠状动脉微血管功能障碍，引起胸痛和运动耐受力下降。I型干扰素信号通路异常进一步破坏肺血管内皮，导致系统性影响。胆固醇稳态缺陷使免疫细胞释放毒性物质，加重内皮损伤。

4. 凝血异常和血栓形成

长新冠促进高凝状态，通过病毒诱导的凝血级联和微血栓形成。ACE2蛋白交互复制肺和脑血管血栓。这增加心肌梗死和中风风险，尤其在炎症基础上。

5. 免疫失调和自身免疫

异常持久的免疫激活、自身抗体形成和病毒在免疫特权部位的残留，导致心脏通道病变和心律不齐。TLR9和线粒体DNA调节微血管和免疫细胞功能障碍。 自主神经系统受累，影响心率和血压。

从临床表现与影像学证据来看，长新冠患者常出现心肌晚期钆增强（LGE，43.3%）、T1/T2升高（21-22%）和纤维化（37.3%）。这些变化导致过早冠心病、肺动脉高压和认知障碍加速。

长新冠带来的危害不仅长，并且危害性很大，对于心血管的创伤机制多为炎症驱动的复合过程，涉及病毒残留和免疫失衡，我们需要重视这种损伤，及时进行干预与调整，而不是顺其自然。那么，疫情后，如何知道我们的健康状况？该怎么科学调理才能真正恢复健康？欢迎添加微信CHEN2025hk，加入【后疫情健康管理群】，参加特别直播，为防止无关人员干扰，设置9.9元门槛，进群获取更清晰的判断、更科学的健康管理方案，以及独家资料与交流福利。